или
Поможем найти врача
звоните (ежедн. с 08 до 21) +7 (495) 125 29 51

Дефицит витамина В12

ОПИСАНИЕ

Дефицит витамина В12 может привести к анемии и к медленно прогрессирующим необратимым повреждениям нервной системы. Это будет выражаться в потере чувствительности рук и ног, неустойчивости, потере памяти, замешательству и резким сменам настроения. Для предотвращения этого, пациенты, нуждающиеся в долгосрочном лечении ежемесячными курсами инъекций витамина В12, должны регулярно, каждые 6-12-месяцев обследоваться у врача.

ПРИЧИНЫ

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей.

Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток.

Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

СИМПТОМЫ

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты.

Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина.

В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 - 0,8 x 1012 /л. Они большого размера - до 10 - 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 - 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже - нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения.

В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 - дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 - 5 - дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой.

Дефицит 5 - дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении дефицита витамина В12 делают инъекции витамина В12. Около шести инъекций один раз в 2-4 дня. Это быстро восполняет содержание витамина В12 в организме. Витамин В12 накапливается в печени. После того, как запасы витамина В12 восполнены, это может удовлетворять потребности организма в течение нескольких месяцев. Инъекции нужны только один раз в три месяца. Инъекции необходимы для жизни. Вы не будете иметь никаких побочных эффектов от лечения.
Читать полность ...
Комментарии пользователей
tatyana 10.02.2015 18:10:15

Исторически более ранним подходом считается использование живых микроорганизмов, представителей симбионтной микрофлоры. Они назначаются в составе бактерийных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.) или молочных продуктов. Однако ведущие специалисты указывают, что любые экзогенно вводимые микроорганизмы независимо от вида являются чужеродными и не способны длительно сохраняться в кишечнике человека, что живые бактерии легко погибают на различных этапах реализации, т.к. для их хранения требуются достаточно строгие условия. Кроме того, такого рода препараты содержат всего один или несколько штаммов бактерий, тогда как микрофлора кишечника насчитывает несколько сот их видов.
tatyana 14.02.2015 00:07:50

Исторически более ранним подходом считается использование живых микроорганизмов, представителей симбионтной микрофлоры. Они назначаются в составе бактерийных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.) или молочных продуктов. Однако ведущие специалисты указывают, что любые экзогенно вводимые микроорганизмы независимо от вида являются чужеродными и не способны длительно сохраняться в кишечнике человека, что живые бактерии легко погибают на различных этапах реализации, т.к. для их хранения требуются достаточно строгие условия. Кроме того, такого рода препараты содержат всего один или несколько штаммов бактерий, тогда как микрофлора кишечника насчитывает несколько сот их видов.