А.А. Скоромец, Н.В. Шулешова, С.В. Перфильев, Д.И. Руденко

Одним из ведущих неврологических синдромов при дегенеративно–дистрофических заболеваниях позвоночника является боль. Ее купирование – одна из главных задач врача и по важности мероприятий стоит на втором месте после мер по спасению жизни. Направленный поиск новых препаратов, подавляющих боль и сопряженных с ней реакций, понимание сущности их действий возможны только при ясных представлениях о нейрофизиологии, нейрохимической и психофизиологической основе этого явления.

По данным ВОЗ, до 40% обращений к врачу составляют болевые синдромы . Боль – это сигнал опасности. Феномен боли представляет собой мультифакториальный процесс, в котором участвуют нейротрансмиттеры и рецепторы как периферической, так и ЦНС. Известно, что выделяют два типа болевых ощущений: быструю локальную или эпикритическую боль и медленную, протопатическую (эволюционно более древнюю). Проводятся они по разным путям. Процесс передачи и обработки возбуждений, формирующих боль, обеспечивается структурами, расположенными на разных уровнях нервной системы. Следует отметить, что болевые импульсы передаются и по путям вегетативной нервной системы, в частности, через пограничный ствол и т.д. Поступление болевой импульсации в центральную нервную систему проводится по механизмам обратной связи, локализующимся в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Эти механизмы регулируют приток импульсов к клеткам задних рогов. Melzak на основании своих исследований выдвинул теорию «афферентного потока на входе».

По спинно–таламическому тракту возбуждение достигает специфических ядер зрительного бугра. Ведущая роль таламуса в формировании ощущений подтверждается современными данными. В нем ноцицептивное раздражение, пришедшее с периферии, приобретает характер ощущения. В формировании болевой интеграции принимает участие лимбическая система мозга, имеющая отношение к памяти и эмоциям. Боль, как интегративная функция, включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивацию, вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В формировании болевого импульса играет роль циркуляцииимпульсов по таламо–кортикальным круговым орбитам. Сложность и многофакторность передачи болевого импульса обьясняет тот факт, что не всегда боль удается подавить каким–либо одним фармакологическим агентом. Комбинированную анальгетическую терапию боли рекомендуют применять многие официальные медицинские организации: ВОЗ, Американская Ассоциация боли. Выбор средств лечения при сильном болевом синдроме ограничен. Кроме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые при сильных болях не всегда дают адекватную аналгезию, применяют анальгетики центрального действия, т.к. центральная регуляция признается наиболее надежным вариантом управления болью. В настоящее время для купирования умеренных и сильных болей широко применяется синтетический анальгетик центрального действия – Трамал (фармацевтическая компания Grunenthal). Оригинальностью этого препарата является его двойной механизм действия. Так, одна часть его молекулы активирует антиноцецептивные опиоидные рецепторы (сродство Трамала к этим рецепторам в 6 тысяч раз слабее, чем у морфина, и, значит, наркогенное воздействие его минимальное), вторая часть молекулы активирует неопиоидные противоболевые системы – ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина в синапсах. Активируя неопиоидные норадренергические и серотонинергические системы, Трамал угнетает передачу болевых импульсов на спинальном уровне. Эффективность каждого механизма слабая, но в целом происходит не простая суммация, а многократное усиление общего аналгезирующего действия. Именно синергизм двух механизмов действия Трамала обусловливает его высокую эффективность в купировании болей. Низкая же аффинность Трамала к опиатным рецепторам позволяет ему в рекомендованных дозах не вызывать угнетение дыхания, кровообращения, запоров, при длительном применении не ведет к лекарственной зависимости.

Материалы и методы исследования

За период с мая по август 2004 года нами пролечено и исследовано 45 пациентов с болевыми спондилогенными (дискогенными) пояснично–крестцовыми синдромами, часть которых наряду с обычной фармакотерапией получали аналгезирующую терапию Трамалом per os , внутримышечно и внутривенно. У пациентов с выраженным болевым синдромом и гипертонусом мышц дополнительно назначался дексаметазон в/м по нисходящей схеме в течение семи дней. Все пациенты были разделены на две группы: первая группа (20 человек) получала аналгезию Трамалом; вторая группа (25 человек) получала обычную аналгезию с помощью НПВП. Результаты лечения оценивались следующим образом: – «значительное улучшение» – (клиническое выздоровление) исчезновение жалоб и клинических симптомов, подтвержденное инструментальными методами исследования; – «отчетливое улучшение» – существенное ослабление клинических симптомов, вплоть до исчезновения некоторых из них. Практически прекращение болевого синдрома. Восстановление работоспособности; – «незначительное улучшение» – улучшение в самочувствии больного, уменьшение болевого синдрома, ослабление клинических симптомов, улучшение показателей инструментальных методов исследования, при сохранении нарушений функции корешков; – «без изменений» – отсутствие динамики в клинических проявлениях болезни и объективных методах исследований. Интенсивность болевого синдрома оценивалась самими больными по 10–балльной Визуальной аналоговой шкале (ВАШ) от 0 до 10 баллов.

С помощью пальпации определялся мышечный тонус. Выделялось три степени повышения мышечного тонуса: 1 ст. – мышца мягкая , палец легко погружается в ее толщу; 2 ст. – мышца умеренной плотности , сопровождающаяся мимической реакцией больного, для погружения в нее пальца требуется умеренное усилие; 3 ст. – мышца «каменистая» – выраженный гипертонус , резкая болезненность, сопровождающаяся двигательной реакцией больного, ее почти невозможно деформировать пальцами [Веселовский В.П., 1989]. В первой группе МРТ была произведена у 16 больных (80%), во второй группе у всех (100%). Интенсивность болевого синдрома в первой группе: 9 баллов у 2 больных, до 8–7 баллов была у 9 пациентов, у 9 пациентов болевой синдром был 6–5 баллов. Выраженный гипертонус мышц спины выявлен у 8 больных, умеренный гипертонус был у остальных 12 человек. Во второй группе интенсивность болевого синдрома распределилась следующим образом: 8–7 баллов – 6 больных, 6–5 баллов – 13 больных, 5–4 балла – 6 больных. У 8 пациентов был выраженный гипертонус мышц спины, умеренный гипертонус был у 17 пациентов. Пациенты первой группы с выраженными болями (9 баллов по ВАШ) получали Трамал в/в по 100 мг от 3 до 8 дней плюс к этому 100 мг в/м или 100 мг per os по два раза в сутки до10 дней (суммарная доза в сутки составила 300 мг), одна пациентка получала по 400 мг в/в в связи с тем, что у нее было сопутствующее заболевание – остеопороз со стойкими длительными болями. Пациенты с болевым синдромом 8–7 баллов получали Трамал в следующих дозировках: в/м по 100 мг 2 раза в день от 3 до 8 дней, затем по 100 мг per os по два раза в сутки до 7 дней (суммарная доза в сутки составляла 200 мг). Пациенты с умеренными болями (6 баллов по ВАШ) получали Трамал в дозировках: в/м по 100 мг один раз в день от 3 до 6 дней, параллельно больные получали по 100 мг per os один раз в сутки до 10 дней (суммарная доза в сутки составляла также 200 мг, но при других способах введения). Пациенты второй группы в качестве анальгетиков получали: диклофенак по 150 мг per osили в/м по 150 мг в течение 5–10 дней, а также кетопрофен по 100 мг в/м втечение 5–7 дней.

Полученные результаты

В обеих группах у всех больных, у кого производилась МРТ, были выявлены протрузии с компрессией корешков L4, L5, S1. Интенсивность болевого синдрома в первой группе изменилась следующим образом: выраженный болевой синдром в 9 баллов снизился до 2 баллов у двоих; болевой синдром в 8–7 баллов снизился до 0 у четверых больных, до 1 балла у двоих, до 2 баллов у двоих, до 3 баллов у одного пациента; умеренные боли в 6–5 баллов снизились до их отсутствия (0 баллов) у 5 больных, до 1 балла у троих, до 2 баллов у одного. Изменение гипертонуса мышц в этой группе происходило следующим образом: выраженный гипертонус 9 пациентов (3 ст.) трансформировался в умеренный (2 ст.) у 4 человек и 1–й степениу 5 человек, умеренный гипертонус (2 ст.) 11 человек снизился до 1 степени у 11 человек. Во второй группе снижение болевого синдрома выглядело следующим образом: болевой синдром в 8–7 баллов снизился до 0 у двоих больных, до 1 балла у двоих и до 2 баллов также у двоих больных; умеренные боли в 6–5 баллов снизились до их отсутствия (0 баллов) у 5 больных, до 1 балла у пятерых, до 2 баллов у троих больных; у лиц с болевым синдромом в 5–4 баллов снижение болей до 1 балла отмечено у троих пациентов, до 2 баллов у троих пациентов. Изменение гипертонуса мышц в этой группе происходило следующим образом: выраженный гипертонус у 8 больных (3 ст.) трансформировался в умеренный (2 ст.) у 5 человек и 1–й степени у 3 человек. Умеренный гипертонус (2 ст.) у 17 человек снизился до 1–й степени у 16 человек, у одного пациента тонус не изменился. Значительного улучшения в первой группе удалось добиться у 16 человек (80%), сюда же попали 6 пациентов, которым проводилась дополнительно ГК–терапия (лица с выраженными болевым синдромом и гипертонусом мышц спины). Отчетливое улучшение было зафиксировано у 4 человек (20%). Значительного улучшения во второй группе удалось добиться у 14 человек (56%), сюда попали 6 больных, которым проводилась дополнительно ГК–терапия (лица с выраженными болевым синдромом и гипертонусом мышц спины). Отчетливое улучшение у 8 человек (32%), из них двум проводилась ГК–терапия. Незначительное улучшение у 3 человек (12%) в данной группе. Трамал применялся без каких–либо побочных эффектов, характерных для НПВП. У пациентов с язвенной болезнью желудка и другими гастропатиями (3 пациента с верифицированной патологией ЖКТ) он не приводил к нарушению жизненно важных функций. Побочные проявления в виде головокружения, тошноты, седации, тем более, лекарственной зависимости у наших больных не наблюдалось. Обращает на себя внимание, что часто из–за спазмирования мышц вследствие выраженного спондилогенного болевого синдрома развиваются невротомные боли (боли в очерченной зоне иннервации нерва), не совпадающие с зоной иннервации корешка. Это можно объяснить раздражением рецепторов связочного аппарата межпозвоночных суставов, которые вызывают вторичный миофасциальный синдром, тем самымкомпремируя нервные стволы, проходящие между этими мышцами. Это обосновывает смещение акцентов с корешкового синдрома и остеохондроза, которым раньше придавали ведущую роль.

Выводы

Таким образом, Трамал успешно можно применять: 1. При сильной и умеренной боли, имеющей затяжной характер течения, обусловленной спондилогенными неврологическими синдромами. 2. В дополнение при неэффективности стандартных схем лечения (НПВП, миорелаксанты, диуретики и т.д.). 3. Для купирования выраженного болевого синдрома, сочетающегося с гипертонусом мышц спины, целесообразно подключать к Трамалу дексаметазон. У Трамала отсутствует синдром привыкания, но его следует с осторожностью назначать лицам в группах риска по лекарственной зависимости.

Литература

1. Ананьева Л.П. Применение трамадола гидрохлорида при неонкологической боли. Русский медицинский журнал. 2003, с.1–6.
2. Ананьева Л.П. Рациональная терапия боли – комбинация анальгетиков. Русский медицинский журнал.2004, с.3–7.
3. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностия. В книге: Болевые синдромы в неврологической практике. Под редакцией А.М.Вейна. М. Мед.пресс.1999. с.217–280.
4. Чичасова Н.В., Шгопкина Е.Л., Насонов Е.Л., Фоломеев Ю.М. Приме-нение трамадола (Трамала) в ревматологической практике. Клиническаяфармакология и терапия. 1999. – №8 (1).– с.69–72.
5. American Pain Society. Principles of Analgesic Use in the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain. Glenview, IL: American Pain Society
6. Green L.N. Dexamethasone in the management of symptoms due to herniated lumbar disc Journal of Neurology, Neurosurgery, 1975, 38, 1211–1217.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.